Исследователи в США обнаружили, что белок, известный как дизейблед 2 (Dab2), вызывает распространение рака , запуская процесс, который позволяет раковым клеткам мигрировать от исходного местоположения опухоли, образовывая новые опухоли в других частях тела.

Исследователи изложили результаты своей работы, которая финансировалось Национальным Онкологическим институтом, и была опубликована 14 февраля в онлайн номере журнала Цитобиология Природы.

Проект начался, когда соавтор Доктор Ге Чжин, у которого есть смежные работы в Case Western Reserve University School of Dental Medicine и Научно-исследовательском институте Lerner в Кливлендской Клинике, оба в Кливленде, Огайо, начал изучать причины запуска процесса под названием EMT (эпителиально - мезенхимальная трансдифференциация), которая, как уже известно, играет роль в отделении клеток от поверхности опухоли и наделения их способностью порождать новую опухоль, превращаясь из эпителиальных клеток в переходные мезенхимальные клетки.

Этот этап, известный как метастазирование, когда клетки начинают отделяться от начальной опухоли и мигрировать к другим частям тела, порождая новые опухоли, часто является фатальным процессом для рака прямой кишки, груди, простаты, яичников и поджелудочной железы.

Чжин решил вернуться назад, чтобы выяснить что же запускает EMT. Большинство опухолей начинается в эпителиальной ткани, главном типе ткани, которая выстилает полости или покрывает поверхность главных органов тела (существуют другие типы ткани - соединительная ткань, мускульная ткань и нервные волокна). У таких опухолей имеются эпителиальные маркеры на их поверхности, и EMT стартует, когда маркерные клетки смещаются и преобразовываются в фиброзные мезенхимальные клетки, которые, в свою очередь, могут мигрировать.

Чжин, который был членом команды из шести участников во главе с соавтором Филипом Хоу из Отдела Биологии Рака в Научно-исследовательском институте Lerner, сказал СМИ что: "EMT - наиболее важный этап в этом процессе."

Изучая биологию распространения рака на лабораторных животных, Чжин и коллеги обнаружили, что белок, называемый трансформирующим ростом фактора бета (TGF-бета), запускает формирование Dab2, и Dab2, что, в свою очередь, активизирует EMT.

Предыдущее исследование уже показало, что TGF-бета, которая преимущественно функционирует, как подавитель опухоли, может также провоцировать и рост опухоли, а также метастазы во время последних стадий злокачественного роста.

Когда исследователи нейтрализовали Dab2, то обнаружили , что EMT не запускалось.

.

"Это - главная часть в исследованиях рака, которой не доставало," сказал Чжин.

Авторы заключили, что их открытие предполагает:

"... существование индуцируемого TGF-beta посттранскрипционного регулятора, который управляет EMT во время развития и метастатической прогрессии опухолей."

Чжин описал процесс как "сложный каскад", и объяснил что:

"Если мы определим сигнальную цепь, провоцирующую EMT, мы сможем синтезировать препараты, задерживающие или останавливающие клетки EMT, и контролировать рост опухоли"

Он сказал, что открытие может также помочь нам понять развитие других болезней.

Автор: Catharine Paddock, PhD

www.medicalnewstoday.com

Комментарии:

Комментариев - нет